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Vue sur les particularités neurobiologiques et cognitives des autistes

Octobre 1999
Société québécoise de l'autisme

  1. L'autiste et ses particularités cognitives
    1. Les problèmes de cognition sociale
    2. La cohérence centrale et les fonctions exécutives
  2. Les aspects neuro-anatomiques et neurologiques
    1. Anomalies observées dans le cerveau de sujets autistes
    2. Prémisses de recherche sur le plan neurologique
  3. L'autisme au point de vue neurobiologique : des pistes de recherche
    1. Explications préliminaires
    2. Observations et pistes de recherche
  4. Conclusion

Présentation des différents aspects

L'exploration des particularités cognitives et neurobiologiques des autistes est une source d'interrogations inexhaustible.

Les symptômes caractéristiques du handicap correspondent à des mécanismes cérébraux encore mal définis. Plusieurs équipes de chercheurs tentent d'ailleurs de les associer à des anomalies cérébrales d'ordre neuro-anatomique ou à de possibles dysfonctionnements neurobiologiques; ces deux domaines d'investigation feront respectivement l'objet de la deuxième et troisième partie du texte.

Avant de passer en revue l'état des connaissances en la matière, nous commencerons cependant par une synthèse des éléments spécifiques au mode d'apprentissage des autistes et à leur perception particulière, à laquelle la première partie du texte sera précisément consacrée.

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1. L'autiste et ses particularités cognitives

Accéder aux mécanismes mentaux des autistes est un défi à la fois complexe et stimulant, qui passe en premier lieu par l'identification des processus cognitifs abîmés.

Selon une classification courante, les perturbations relevées peuvent être réparties en trois catégories, qui ont trait à la cognition sociale, la cohérence centrale et les fonctions exécutives.

Il est toutefois utile de rappeler que les autistes présentent entre eux de larges différences en regard aux aptitudes intellectuelles, personnelles, etc. À des fins de généralisation, le portrait suivant négligera cependant cet aspect pour ne se concentrer que sur les caractéristiques récurrentes.

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1.1 Les problèmes de cognition sociale

Le trouble de cognition sociale répond au constat préalable d'une perturbation des comportements sociaux. À travers les années, plusieurs spécialistes ont avancé leur propre théorie sur les causes de ces altérations : troubles au niveau de l'imitation ou de l'attention conjointe, problèmes de perception, etc. Il n'existe, à cet égard, aucun consensus.

Certaines caractéristiques des autistes, dès leur première année, témoignent parfois déjà des troubles de cognition sociale. Les bébés qui connaîtront un développement normal, par exemple, montrent souvent les objets du doigt, simplement pour partager leur intérêt. De tels comportements sont inusités chez les autistes : dans leur cas, le fait de pointer un objet veut souvent dire qu'ils le veulent.

Vers deux ans, la cognition sociale se trouve à la base d'une faculté commune à la majorité des enfants : la capacité de simuler, d'imaginer et de participer à des jeux de rôle. Les enfants autistes, pour leur part, n'ont pas tendance à feindre quand ils jouent. Cela se répercute de différentes façons sur leur comportement : à titre d'exemple, plutôt que de faire semblant de nourrir un ourson à la cuiller, ils auront plutôt tendance à faire tournoyer celle-ci sans suivre un schéma d'activités traditionnel.

Avec l'expérience, outre l'imitation et la simulation, les enfants au développement typique apprennent graduellement à interpréter les pensées d'autrui, et développent des capacités sociales et communicatives de plus en plus élaborées; il en va autrement des enfants autistes, pour lesquels l'imagination, la capacité de percevoir les intentions des autres et de comprendre leurs motivations procèdent d'un mécanisme cognitif déficient. Cela n'empêche tout de même pas certaines personnes de parvenir à de grandes réussites, ou même de masquer leur handicap par des comportements sociaux utiles, mais leur incapacité de base à juger les états mentaux risque néanmoins de perdurer.

Sur le plan de la perception, les autres particularités des autistes sont nombreuses et varient beaucoup d'un cas à l'autre. À titre d'exemple, certains individus se montrent incapables de réagir normalement au couplage d'un stimulus visuel et d'un stimulus auditif, parce que les aires d'association de ces stimuli, dans le cerveau, semblent activées de façon irrégulière. Il est par ailleurs fort plausible que ces perturbations, lorsqu'elles existent, puissent entraver le développement de fonctions plus complexes comme le langage, la sociabilité et l'ensemble des apprentissages cognitifs et affectifs.

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1.2 La cohérence centrale et les fonction exécutives

Pour sa part, la notion de cohérence centrale faible pourrait sans doute clarifier certaines autres caractéristiques du développement des autistes. Les théories actuelles suggèrent d'ailleurs l'existence de failles sur le plan des capacités cognitives d'ordre complexe ou supérieur, comme si les informations pouvaient être captées séparément, mais sans pour autant être correctement liées. Un exemple du Dr Nancy Minshew, professeur de psychiatrie et de neurologie à l'Université de Pittsburgh, illustre bien cette situation : " Afin de comprendre un concept complexe, le cerveau normal a tendance à abstraire les détails de sorte que le concept général émerge. Cette synthèse de l'information ne s'effectue pas chez les autistes. De façon imagée, on peut dire qu'ils perçoivent chaque feuille d'un arbre, mais pas nécessairement l'arbre en entier".

Parallèlement à cette incapacité, il semble que les autistes puissent néanmoins développer des aptitudes étonnantes dans la saisie d'informations de premier niveau. Certains, par exemple, développeront une mémoire de surface étonnante, une oreille musicale ou des dons pour le calcul hors du commun. Il arrive aussi régulièrement que, chez une seule personne, des disparités importantes coexistent entre les différentes habiletés; des facultés sont alors surdéveloppées par rapport à d'autres, ce que les spécialistes désignent à l'occasion par les termes d'aptitudes parcellaires.

Les fonctions exécutives représentent un troisième domaine altéré du champ de la cognition des autistes. Comme la notion de cohérence centrale faible, elles semblent également liées à la compréhension des concepts de haut niveau. Bien que les perturbations relatives à ces fonctions soient extrêmement variables et encore mal définies, elles rendent compte de la difficulté générale des autistes à planifier, organiser et poursuivre une action motivée.

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2. Les aspects neuro-anatomiques et neurologiques

Depuis une quinzaine d'années, les chercheurs tentent de découvrir des particularités biologiques pouvant différencier le cerveau des autistes de celui de l'individu moyen. Leurs analyses et les observations qui en découlent peuvent se situer dans la sphère neurobiologique, que nous aborderons plus loin, ou sur le plan neuro-anatomique qui concerne la structure même du cerveau.

Il est important de préciser qu'à l'inverse des altérations neurobiologiques, sur lesquelles on pourra sans doute agir, les découvertes de particularités neuro-anatomiques propres à l'autisme, à supposer qu'elles existent, ne pourront vraisemblablement pas servir à d'éventuels traitements. Elles pourraient néanmoins faciliter l'étape du diagnostic, et nous permettre de mieux comprendre les désordres constatés.

Pour l'instant, l'autisme ne se présente pourtant pas comme une maladie biologiquement définissable : dans la majorité des cas, il ne semble pas exister de lésion cervicale détectable ou d'anomalie biochimique constante. L'importante évolution des techniques de neuro-imagerie et les résultats d'études récentes relancent toutefois la recherche en la matière.

D'autre part, il existe une disparité certaine entre les anomalies relevées au fil des différentes études. Ces écarts s'expliquent peut-être en partie par l'hétérogénéité de l'autisme, observable même quand les sujets sont choisis en fonction de critères rigoureux.

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2.1 Anomalies observées dans le cerveau de sujets autistes

Sous le microscope, les cerveaux des autistes semblent généralement normaux. Chez quelques-uns, des différences subtiles ont cependant été relevées : citons notamment une densité anormale de cellules nerveuses dans le système limbique, partiellement responsable du traitement de l'information et des émotions, de la macrocéphalie ainsi que des anomalies potentielles du cervelet, de l'hippocampe, du tronc cérébral et de l'amygdale du système nerveux central.

À la lueur d'études récentes, il semble que les périmètres crâniens, le volume et le poids du cerveau d'un certain pourcentage d'autistes (entre 20 et 40 %) aient tendance à être quelque peu plus importants que la moyenne. Les spécialistes intéressés par la question tentent maintenant de déterminer, entre autres choses, si le périmètre crânien était cependant normal à la naissance : ce constat signifierait que l'autisme peut être un processus en évolution, du moins pour quelques enfants.

Des anomalies d'un autre ordre, trouvées chez quelques sujets, sont aussi suspectées au niveau du cervelet. Cette région du cerveau est associée à de nombreuses facultés qui sont justement altérées chez les autistes : aussi, si ces différences existaient bel et bien chez certains enfants, elles pourraient sans doute interférer avec l'attention, le langage, le sens de l'équilibre et certaines autres habiletés motrices.

Dans un autre ordre d'idées, le tronc cérébral, l'hippocampe, le cortex préfrontal et le lobe temporal médian du cerveau figurent également parmi les zones que l'on soupçonne différentes chez les autistes. Le handicap en général semble d'ailleurs caractérisé par une organisation atypique des régions corticale et subcorticale du cerveau.

L'amygdale du système nerveux central, pour sa part, a dernièrement fait l'objet de quelques rapports d'études. Cette structure cervicale de la taille d'une amande, communément associée aux émotions et à l'humeur, serait peut-être plus petite chez les individus autistes, mais d'autres chercheurs semblent croire que ce sont plutôt les connexions nerveuses de l'amygdale qui différeraient, témoignant d'une maturation non adéquate de certaines cellules. De nouvelles recherches seront toutefois nécessaires pour départager les faits.

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2.2 Prémisses de recherches sur le plan neurologique

Dans l'étude du cerveau des autistes, où les questions dominent largement les réponses, tout ou presque reste à venir. Plusieurs projets de recherches en cours traduisent cependant l'intérêt croissant de la communauté scientifique pour le sujet. À titre d'exemple, certains se penchent actuellement sur les fondements neurologiques des réponses atypiques des autistes aux stimuli sensoriels : ce dysfonctionnement étroitement lié à plusieurs symptômes autistiques n'a d'ailleurs été que peu exploré par le passé.

Les désordres du sommeil fréquemment relevés chez les autistes ont, de leur côté, rarement fait l'objet d'études approfondies. Aux yeux de certains chercheurs, ces troubles suggèrent un dysfonctionnement de régions telles que le tronc cérébral, l'épiphyse et le diencéphale, situées sous les hémisphères à l'intérieur du cerveau; néanmoins, les données factuelles sur le sujet manquent encore.

Sur le plan des aspects neurologiques à l'étude, un des éléments les plus intrigants réside sans doute dans l'activité épileptique reconnue chez un pourcentage considérable d'autistes. Parmi eux, un tiers environ subissent des attaques épileptiques qui commencent généralement vers l'adolescence. Il semble cependant que même ceux qui ne souffrent pas de crises montrent quand même une activité épileptique à l'électroencéphalogramme, particulièrement pendant leur sommeil.

En fonction de certaines observations antérieures, on croit qu'il est probable que les autistes présentant un langage sous-développé, ou ayant connu une régression sur ce plan, montrent une activité cérébrale épileptique de forme particulière. La même observation s'applique dans le cas de retard mental, mais ces relations sont unidirectionnelles : une courbe épileptique n'implique pas nécessairement l'existence de problèmes sur le plan du langage, ni sur le plan intellectuel en général.

On croit d'autre part que l'activité épileptique peut témoigner d'une maturation inadéquate survenue au cours du développement du système nerveux, mais son lien avec l'autisme est beaucoup moins clair, tout comme son type de rapport (causal ou séquentiel) avec le syndrome de Landau-Kleffner. Marqué par des manifestations épileptiques, ce handicap comporte d'ailleurs plusieurs symptômes qui ne sont pas sans évoquer l'autisme. La nature de ces liens reste donc un mystère que des chercheurs (notamment à l'Université de l'Utah, aux États-Unis) tentent actuellement de comprendre.

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3. L'autisme au point de vue neurobiologique : des pistes de recherches

Sur le plan neurobiologique, le rôle joué par certains neurotransmetteurs semble désormais de plus en plus lié à certaines manifestations de l'autisme. Ces découvertes présentent un grand intérêt car il s'agit de facteurs sur lesquels nous pouvons virtuellement avoir un impact.

Ces aspects d'une grande complexité feront l'objet de cette troisième partie du texte, qui s'en tiendra cependant aux généralités.

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3.1 Explications préliminaires

Les neurotransmetteurs, des substances chimiques libérées par les terminaisons du système nerveux, assurent la transmission de l'influx nerveux à travers le corps. Ces composés chimiques interagissent et se régulent réciproquement, inhibant ou autorisant par le fait même les comportements humains. Il existe donc entre ces substances et les caractéristiques comportementales et physiologiques un jeu d'influence complexe, mais indéfini. À titre d'exemple, on pense que les excès de dopamine peuvent causer l'insomnie et l'hyperactivité, mais il s'agit là d'une simplification : derrière un dysfonctionnement du système dopaminergique existe sans doute le dysfonctionnement d'autres systèmes neurochimiques, et ces perturbations accompagnent peut-être les symptômes sans pour autant les provoquer.

Dans un autre ordre d'idées, il existe plusieurs raisons pour que plus d'un système neurochimique soit impliqué dans l'autisme : l'hétérogénéité qui caractérise le handicap et la complexité des interactions neurochimiques en sont deux, auxquelles se rajoutent les études animales faites en laboratoire, les effets observables de certains médicaments, etc.

À l'heure actuelle, parmi les neurotransmetteurs les plus couramment associés à l'autisme, les rapports de recherche mentionnent la sérotonine, la dopamine, la noradrénaline, ceux des systèmes GABA et, de plus en plus, des systèmes opiacés.

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3.2 Observations et pistes de recherches

Une des anomalies biologiques les plus fréquemment rencontrées dans l'autisme concerne le système sérotoninergique, qui semble notamment jouer un rôle dans la perception, le tri des signaux sensoriels et l'attachement social. Des rapports ont déjà fait part, au cours des années passées, de taux élevés de sérotonine trouvés chez un tiers des autistes observés; des études plus récentes, de leur côté, confirment l'existence de dysfonctions sérotoninergiques, mais les décrivent comme hautement variables et inconstantes en fonction des individus.

L'observation de l'implication sérotoninergique dans l'autisme est en partie redevable à des tests pharmacologiques. Ceux-ci ont conclu que certains médicaments agissant comme inhibiteurs de la réutilisation de la sérotonine (fluvoxamine, sertraline, etc.) parvenaient à réduire quelques symptômes autistiques tels que les stéréotypies et les comportements automutilatoires.

Les systèmes dopaminergique et noradrénergique, pour leur part, ont aussi fait l'objet de récentes recherches. D'après les résultats diffusés, à titre d'exemple, il semble que certaines cellules noradrénergiques aient récemment été liées à la vigilance, l'anxiété et l'hyperactivité.

Parallèlement, la mise en évidence de composantes opiacées dans l'urine d'enfants autistes ainsi que divers autres éléments ont conduit à l'hypothèse d'un dysfonctionnement de ce système. Dans cette optique, les opiacés pourrait être impliqués, in utero et lors de la prime enfance, dans la diminution sélective de certaines cellules du système nerveux central. Par ailleurs, des niveaux anormaux d'opiacés et leur activité intensive pourraient être en partie responsables de symptômes de l'autisme tels que l'absence de socialisation, une diminution de la sensibilité à la douleur, etc.

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4. Conclusion

Provenant de toutes les disciplines, les découvertes récentes en autisme suggèrent que les causes de la maladie sont multifactorielles, et notamment génétiques. Néanmoins, certaines caractéristiques constantes chez la majorité des autistes, telles que le trouble de cognition sociale, la cohérence centrale faible et les fonctions exécutives altérées laissent envisager l'existence possible de particularités neurobiologiques.

L'hétérogénéité des observations neuro-anatomiques relevées à ce jour, et le peu de possibilités qu'elles offrent en matière de traitements, peuvent nous inciter à croire que la découverte de marqueurs éventuels serait peut-être d'ordre neurobiologique, et que l'existence de traitements potentiels passerait sans doute par une régulation des systèmes neurochimiques altérés. Il ne s'agit cependant là que d'hypothèses : on ignore toujours si ces possibles dysfonctionnements engendrent les manifestations de l'autisme, ou s'ils les accompagnent, s'ils sont dus à une maladie auto-immunitaire indéfinie ou à tout autre traumatisme, etc.

Plus de recherches seront donc nécessaires. En ce sens, les progrès de la neuro-imagerie et l'intensification des recherches sur l'autisme observée depuis quelque temps laissent envisager la possibilité d'une percée éventuelle, par ailleurs fort attendue.

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Références

La mémoire de surface des autistes
Profil urinaire des autistes : applications possibles à d'autres recherches
Etiologie de l'autisme infantile
La neuroimagerie : outil de diagnostic pour l'autisme
Plusieurs causes, plusieurs traitements
Progrès dans la neurobiologie de l'autisme

Autres références

Frith, Utah, L'autisme, Pour la science, août 1993

Carlucci, Dana, Brain Wiring in autism, Merion Publications, avril 1999

 

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